Давление в воротной вене у человека в норме составляет около 7 мм рт. ст. Механизм регуляции портального давления изучен недостаточно. Портопеченочный кровоток поддерживается за счет артериального притока по висцеральным ветвям аорты, который проходит через двойную сеть капилляров. Артериальный висцеральный кровоток изменяется в зависимости от физической нагрузки, поступления в желудочно-кишечный тракт пищевых масс и регулируется сфинктерным аппаратом артериол и капилляров (первая капиллярная сеть). Вторая сеть капилляров - синусоиды печени, кровоток по которым зависит от венозного притока по воротной вене и артериального притока крови по печеночной артерии. Капиллярная сеть печеночной артерии, имеющая собственный сфинктерный аппарат, непосредственно соединяется с синусоидами. Морфологическая особенность печеночного синусоида - отсутствие основной мембраны, вследствие чего даже при небольшом повышении давления происходит отток жидкой части крови из просвета в межклеточные щели (пространства Диссе) и далее в лимфатические сосуды печени. Несмотря на сложные взаимодействия артериальных и венозных систем давление в воротной вене и синусоидах поддерживается стабильным. В развитии и прогрессировании портальной гипертензии важное значение имеют как нарушения венозного оттока в системе воротной вены, так и увеличенный артериальный приток к воротной системе. Повышение портального давления (Р) является результатом взаимодействия двух основных факторов - тока в системе (Q) и резистентности (R). Математическим отражением этого взаимодействия является уравнение: AP=QxR, где АР - градиент давления на протяжении сосуда. Показатель сопротивления или резистентности определяется законом Пуазейля, который математически выражается, как R=8r|L/7ir⁴, где г) - показатель вязкости, L -длина сосуда, а г - его радиус. Поскольку длина сосуда и вязкость крови являются относительно стабильными показателями, сосудистая резистентность определяется, главным образом, радиусом сосуда. В связи с возведением показателя г в четвертую степень, его минимальные изменения вызывают существенную динамику сосудистого сопротивления. Попытки установить патогенез портальной гипертензии, исходя из двойного влияния на давление кровотока и сосудистого сопротивления, привели к формулировке двух теорий. Первая из них, получившая название "backward flow", объясняет повышение портального давления увеличенным сосудистым сопротивлением, вызванным уменьшением общего радиуса функционирующих портальных трактов в печени, при относительно стабильном притоке крови. В изолированном виде данная теория не состоятельна, так как формирование порто системных коллатералей, в несколько раз превосходящих суммарный радиус портальных трактов, не приводит к нормализации портального давления. В соответствии со второй теорией увеличение давления в портальной системе происходит вследствие избыточного притока крови, что подтверждается данными о гипердинамической циркуляции на уровне висцеральных артерий с развитием артериолярной вазодилятации и артериовенозного шунтирования. Данная теория получила название "forward flow". Данные экспериментальных исследований на модели портальной гипертензии показали, что повышение давления на 60% объясняется увеличением сосудистой резистентности и на 40% - увеличением артериального притока в портальную систему. Основным источником кровоснабжения варикозных вен пищевода является левая желудочная вена. Задний ее приток обычно дренируется в систему непарной вены, передний соединяется с варикозными венами в области пищеводно-желудочного соустья и формирует пучок тонких параллельных вен, которые продолжаются в крупные расширенные вены в нижней трети пищевода. Ретроградный кровоток в левой желудочной вене регистрируется у 72% больных с варикозным расширением вен, а при увеличении его скорости более 15 см/с у 50% больных развиваются пищеводные кровотечения. Венозная система пищевода представлена четырьмя основными слоями (рис. 275). Поверхностное внутреннее венозное сплетение сформировано сетью субэпителиальных сосудов, к которым примыкают вертикальные капилляры, образующие интраэпителиальные сосочки. Изменения в вертикальных капиллярах при портальной гипертензии выявляются эндоскопически в виде красных пятен, ангиоэктазий и являются предвестниками пищеводных кровотечений. Отток крови из поверхностного сплетения осуществляется в глубокие внутренние вены подслизистого слоя, которые дают начало образованию крупных варикозных стволов в пищеводе. Третий слой венозной системы представлен перфорирующими венами