Патогенез. Тяжесть расстройств, вызванных инородным телом, попавшим в просвет дыхательных путей, во многом определяется взаимодействием нескольких условий. Среди них выделяют основные, характеризующиеся:— свойствами инородного тела (его величиной, структурой, особенностями строения);— глубиной его проникновения и устойчивостью фиксации в просвете дыхательных путей;— степенью вызываемых нарушений для прохождения воздуха, газообмена.Правильные представления о характере и свойствах инородного предмета, попавшего в просвет дыхательных путей, помогают точнее распознать или достоверно предположить его местонахождение, вероятные патологические изменения, избрать наиболее рациональный способ диагностики и выбор лечебной тактики.Размер предмета во многих случаях играет решающую роль — чем он крупнее, тем больше оснований для перекрытия воздухоносных путей в области гортани, трахеи, главных бронхов. Мягкие инородные тела, даже относительно небольшие (куски мяса, сала), могут стать причиной тяжелейших нарушений дыхания, ущемившись в спазмированной голосовой щели. Предметы сложной конфигурации, имеющие неровности и выступы (зубные протезы), могут удерживаться за стенки трахеи на разных ее уровнях до бифуркации. Они создают неблагоприятные условия, способствующие развитию воспаления — на них легко оседают и задерживаются слизь, фибрин, микроорганизмы. Напротив, плотные предметы с гладкой поверхностью (металлические, стеклянные, пластмассовые) в меньшей степени способствуют таким процессам. Остроконечные инородные тела (иглы, мелкие гвозди) внедряются в слизистую оболочку дыхательных путей и могут удерживаться здесь длительно.Легкие инородные тела мелких и средних размеров (семена, орехи и их скорлупа, кусочки плексигласа и т. п.) способны перемещаться в просвете дыхательных путей воздушным потоком, мигрировать, перекрывая то один, то другой бронх или, достигая голосовой щели, вклиниваться здесь и повторно вызывать тяжелые нарушения газообмена.Предметы из металла и стекла, обладающие большой массой при небольшом объеме (шарики, болтики, гайки), быстро достигают долевых и более мелких бронхов, надолго задерживаясь здесь.Известно, что легкие инородные предметы воздушным потоком заносятся чаще в бронх правого легкого, который по своему направлению является как бы продолжением трахеи. Более тяжелые металлические предметы в меньшей степени подвержены влиянию воздушного потока. Попав в подскладочное пространство, они «скатываются» в правый или левый главный бронх в зависимости от положения пострадавшего в момент аспирации.В тканях организма инородные тела всегда вызывают более или менее выраженную воспалительную реакцию. Ее интенсивность зависит от свойств попавшего в дыхательные пути предмета. Наиболее бурный воспалительный процесс сопровождает аспирацию инородных тел органической природы. Здесь особое значение придают входящему в их состав чужеродному белку: он может вызвать аллергизацию организма и обусловить весьма значительную активность местного воспалительного процесса.Растительные инородные тела, часто имеющие неправильную форму и неровную поверхность, как правило, способствуют быстрому развитию инфицирования. Своеобразно ведут себя в дыхательных путях семена бобовых культур (фасоли, гороха). Уже спустя несколько часов их пребывания в «термостатных» условиях они начинают разбухать, их первоначальный размер увеличивается в полтора-два раза. Тогда ранее проходимые для воздуха участки дыхательных путей утрачивают такую возможность, а фиксация и заклинивание инородного тела значительно усиливаются.Колосья злаковых культур в случае их аспирации быстро приводят к сильной воспалительной реакции с последующим нагноением и перемещением. П.Г.Лепнев (1956) объясняет такое своеобразие патологического процесса действием клапанного механизма бронхов. В момент вдоха и расширения стенок бронха усики находящегося в его просвете колоска, подобно пружинкам, расправляются, а в момент выдоха — упираются в них, создавая усилие, направленное в сторону основания колоска. Это приводит к его перемещению к сегментарным, субсегментарным бронхам и более дистально — к периферии легкого. Известны случаи выхода аспирированных колосьев за пределы легкого с образованием ограниченной эмпиемы плевры и даже нагноением грудной стенки.Органические инородные тела с течением времени могут фрагментироваться, и тогда их отдельные части, перемещаясь, создают новые препятствия в других отделах дыхательных путей. Менее крупные из них отходят с мокротой при кашле, создавая ложное представление о полном избавлении от постороннего предмета.Вслед за аспирацией ответные изменения, возникающие в органах дыхания, чаще всего способствуют более прочной фиксации инородного тела и удержанию его на месте. В зависимости от участка поражения дыхательных путей могут в большей или меньшей степени ухудшаться условия для дыхания. В случае застревания небольшого инородного тела в гортани на уровне голосовых связок ввиду особого свойства слизистой оболочки этой области быстро образовывать очень выраженные воспалительные отеки — может наступить вторичный стеноз гортани.В трахее слизистая оболочка реагирует по-иному — здесь большой воспалительный отек в ответ на присутствие инородного тела не образуется. Реактивные процессы протекают менее бурно. Обычно фиксация инородного тела в трахее в большей степени связана с его значительной величиной или конфигурацией, помогающей удерживаться за слизистую оболочку. При этом легко растяжимая перепончатая часть стенки трахеи делает невозможным значительное, а тем более полное закрытие ее просвета даже разбухшим инородным телом. В худшем случае может отмечаться лишь заметное затруднение дыхания, нарушение дренажной функции воздухоносных путей.Инородный предмет, задержавшийся в трахее, редко остается здесь в неизменном положении и чаще всего смещается в один из главных бронхов. Если инородное тело имеет небольшую массу, гладкую поверхность, а по размеру не может беспрепятственно выйти наружу через голосовую щель (кожура кедровых орехов, пластмассовые предметы, арбузные семечки — для детей), которая действует тогда подобно «механизму копилки» (Воячек В.И., 1909), возникает своеобразное, согласованное с дыханием и кашлем его перемещение в просвете трахеи: вверх-вниз (баллотирование). В этом случае при выдохе и кашле инородное тело воздушным потоком перемещается до подскладочного отдела трахеи, а с последующим вдохом увлекается вниз, к бифуркации. Это повторяется многократно до тех пор, пока не наступает истощение кашлевого рефлекса. В некоторых случаях баллотирующий предмет попеременно закрывает вход то в правый, то в левый главный бронх. При задержке в одном из них может образоваться своеобразный клапан, когда инородное тело допускает свободное поступление воздуха в легкое при вдохе, но, занимая определенное положение по отношению к просвету бронха во время выдоха, препятствует его обратному возвращению. Клапанный механизм, возникающий в результате проникновения инородного тела в просвет дыхательных путей одного из легких, приводит к образованию в нем альвеолярной эмфиземы. При наличии исходных дегенеративно-дистрофических изменений в ткани легкого такое чрезмерное повышение в нем давления воздуха может вызвать развитие пневмоторакса, эмфиземы средостения.При перекрытии просвета дыхательных путей наступает полный или частичный ателектаз легкого. В последующем под действием скопившейся дистальнее места препятствия бронхиальной слизи, а также вследствие нагноения и деструкции тканей вокруг инородного тела, оно может освободиться и повторно проникнуть в просвет трахеи и даже мигрировать в бронхи противоположного легкого.Реже пролежень стенки долевого или сегментарного бронха от пребывания здесь плотного инородного тела может привести к его перемещению в легочную ткань и развитию в ней гнойного процесса. Такое перемещение обусловлено тем, что при кашле создается толчкообразное резкое повышение внутрибронхиального давления выше инородного тела. Ввиду нарушения проходимости бронха ниже места его расположения, не происходит «уравновешивающего» противодавления, что и придает инородному телу поступательное движение к периферии.При попадании инородного тела в гортань, трахею или бронхи патогенез первоначальных изменений в организме пострадавших чаще всего связан со степенью наступающего при этом перекрытия просвета дыхательных путей и расстройством газообмена. В этот первый, наиболее остро протекающий период заболевания могут возникать тяжелые, даже смертельные нарушения дыхания и кровообращения.При относительно благоприятном развитии событий, если аспирированное инородное тело не привело к выраженным нарушениям дыхания, начальный острый период заболевания сменяется периодом подострых, затяжных или скрытых расстройств. Он характеризуется транзиторными, перемежающимися нарушениями дыхания различной выраженности и появлением воспалительных изменений, имеющих тенденцию к длительному течению.Патогенезу третьего периода заболевания — стойких хронических нарушений — свойственны инфекционно-воспалительные изменения в легком, вызванные и поддерживаемые инородным телом, перекрывающим просвет соответствующего бронха и фиксированным в нем.В первый период заболевания угрожающие жизни пострадавших нарушения возникают, если препятствием для дыхания является крупное инородное тело, застрявшее глубоко в полости рта, перекрывающее вход в гортань, ущемившееся между спазмированными голосовыми складками. Тогда значительное затруднение или полное прекращение внешнего дыхания приводит к развитию предасфиксического состояния. Ему сопутствует появление своеобразных компенсаторно-приспособительных реакций. Часть из них обусловлены тем, что снижение парциального давления кислорода возбуждает хеморецепторы, усиливая газообмен в легких, суживая кровеносные сосуды нижних конечностей и отчасти — органов брюшной полости, обеспечивая этим поддержание кровоснабжения головного мозга и сердца.Прогрессирующее накопление в организме пострадавшего углекислого газа вначале приводит к раздражению и возбуждению дыхательного центра продолговатого мозга, а затем — к понижению его возбудимости, вплоть до полного паралича. В последующем избыток углерода диоксида вызывает раздражение и возбуждение дыхательного центра спинного мозга, а затем — его истощение и паралич. Декомпенсацию приспособительных реакций завершает наступление асфиксии.В течении асфиксии выделяют пять периодов, характеризующих ведущие проявления патогенеза этого состояния: 1) инспираторной одышки; 2) экспираторной одышки; 3) кратковременной остановки дыхания; 4) терминального дыхания; 5) стойкой остановки дыхания. Продолжительность каждого периода не превышает 3—5 мин, т. е. резерв времени для устранения этого угрожающего жизни состояния органичен 8—10 мин.Первый период асфиксии сопровождается переполнением кровью легких и правых отделов сердца, нарастанием венозного полнокровия. Накапливающийся углерода диоксид раздражает сосудодвигательный центр, приводя к непродолжительному повышению артериального давления. Его действие на парасимпатическую нервную систему, рефлекторные зоны сонных артерий и аорты вызывает замедление пульса, увеличение ударного объема сердца. Нарастающее раздражение центра блуждающих нервов снижает артериальное давление, сопровождается замедлением, а затем и падением сердечной деятельности. Сознание у пострадавших сохраняется лишь в начале периода инспираторной одышки — в течение первых 1—3 мин. Очень быстро развиваются выраженная гиподинамия и нарушение координации движений, препятствующие какому-либо целенаправленному самостоятельному действию. В период экспираторной одышки возбуждение гладкой мускулатуры приводит к расслаблению сфинктеров, непроизвольным мочеиспусканию и дефекации. Неблагоприятные расстройства протекают так быстро, что при промедлении с восстановлением проходимости дыхательных путей летальный исход неизбежен.При перемещении инородного тела в один из главных бронхов после прекращения первичной предасфиксической реакции патогенез последующих расстройств характеризуется нарушениями дыхания, обусловленными выключением из газообмена целого легкого. Позднее развиваются нарушения, связанные с ателектазом легкого и пневмонией, присоединением легочно-сердечной недостаточности. Динамика этих расстройств быстротечна и составляет от нескольких часов до суток. У таких пострадавших всегда имеется реальная угроза обратного перемещения инородного тела из бронха в трахею и даже в бронх противоположного легкого. Это может происходить под действием накапливающихся ниже места первичной фиксации инородного тела мокроты, бронхиального секрета и кашлевых толчков. При перемещении инородного тела в главный бронх противоположной стороны функция ателектазированного, выключенного из дыхания легкого сразу не восстанавливается, а до того проходимый бронх единственного функционирующего легкого оказывается перекрытым и пострадавшие погибают от острой асфиксии.Подострый период заболевания — скрытых, транзиторных расстройств — характеризуется исчезновением или заметным уменьшением нарушений дыхания, свойственных острому периоду. Чаще всего это связано с перемещением инородных тел из гортани в нижележащие отделы воздухопроводящих путей. Тогда чем ниже по трахее и главным бронхам перемещается инородное тело, занимая наиболее периферические отделы бронхиального дерева, тем скорее исчезают патологические расстройства, присущие различным проявлениям нарушений газообмена. Дыхание стабилизируется, редкие приступы кашля почти не беспокоят.Подострому периоду заболевания свойственно своеобразное сочетание достаточной проходимости дыхательных путей с появлением и развитием реактивных воспалительных изменений, нарушением дренажной функции в месте нахождения инородного тела. При этом поддерживаемый им воспалительный процесс может длительно оставаться локальным, без реакции других отделов органов дыхания. Продолжительность подострого, скрытого периода заболевания может достигать нескольких недель. В патогенезе расстройств, возникающих в это время, следует выделить несколько своеобразных особенностей, иногда существенно изменяющих, усугубляющих течение болезни. Так, небольшие инородные тела могут прочно фиксироваться в гортани и по миновании острого периода не создавать заметных препятствий для дыхания. Однако в последующем, с появлением и нарастанием воспалительных изменений и отека в этой области, они становятся причиной стеноза, вплоть до предасфиксических расстройств. Крупные инородные тела трахеи, имеющие выступы или форму, позволяющую им цепляться за ее стенки, не нарушают прохождения воздуха. Но если с течением времени они смещаются к области бифуркации, то создают механическое препятствие, затрудняя прохождение воздуха, усугубляемое воспалительными изменениями на уровне начальных отделов одного или обоих главных бронхов. Инородные тела, представляющие собой семена бобовых растений (гороха, фасоли), достигая просвета одного из главных или долевых бронхов, в начале скрытого периода не вызывают нарушений, приводящих к расстройству аэрации легких, но спустя некоторое время они разбухают и перекрывают просвет дыхательных путей, вызывая здесь к тому же реактивный воспалительный процесс. Тогда возобновляются или возникают как бы отсроченные по времени нарушения, присущие в большей степени острому периоду заболевания, создающие критическую ситуацию для газообмена.Патогенез периода стойких хронических нарушений характеризуется главным образом прогрессирующими воспалительно-деструктивными изменениями в органах дыхания. Воспаление слизистой оболочки бронхов в месте устойчивой фиксации инородного тела приводит вначале к нарушению его проходимости (прекращению перистальтических движений, дренажной функции, угнетению кашлевого рефлекса), а затем и к деструкции с разрастанием грануляционной ткани. Позже здесь может сформироваться рубцовая стриктура. Все это создает препятствие для перемещения инородного тела в проксимальном направлении — к просвету крупных бронхов и трахеи. Присоединение патогенных микроорганизмов сопровождается с течением времени распространением воспаления за пределы обтурированного бронха — на перибронхиальную клетчатку, легочную паренхиму. Здесь формируется участок пневмонической инфильтрации, объем и выраженность которой, в конечном счете, определяют проявления заболевания и расстройств в организме больных. Непроходимость бронхов, воспалительный процесс в легочной паренхиме, нарушение в этой области кровоснабжения создают условия для формирования здесь абсцесса легкого. Механическое препятствие к восстановлению проходимости бронхов способствует переходу остро возникшей гнойной деструкции в легком в хронический абсцесс. У ряда больных при длительном ателектазировании части легкого вследствие закрытия инородным телом дренирующего его бронха при отсутствии инфицирования приводит к накоплению здесь слизистого секрета. Он вызывает расширение просвета бронхов с последующим формированием ретенционных бронхоэктазов.Своеобразные патологические нарушения возникают при разрастании и изъязвлении грануляций стенки бронха, постоянно травмируемого инородным телом. Это сопровождается их кровоточивостью, создает угрозу развития легочного кровотечения. Даже небольшое по объему количество крови, поступившей в просвет дыхательных путей, свернувшись, может угрожать тяжелой асфиксией.Особенно опасно расположение инородного тела в просвете левого главного бронха в месте его прилежания к аорте. Образование здесь пролежня может постепенно вызвать формирование аортобронхиального свища, который приводит к неминуемой смерти от внезапного обильного легочного кровотечения (Гришаков С.В., 1995).