Патологическая анатомия. Несмотря на многообразие различий в этиологии и патогенезе заболеваний, которые приводят к возникновению легочного кровотечения, удается обнаружить наиболее общие, часто наблюдаемые морфологические изменения, отмечаемые при развитии этого осложнения. Среди них выделяют:— нарушение проницаемости стенок капилляров и диапедез крови в альвеолы в связи с воспалительным процессом;— деструкцию тканей легкого и воздухоносных путей;— изменения в кровеносных сосудах бронхов и малого круга кровообращения.Основным источником легочного кровотечения долго считали аррозию ветвей легочной артерии в зоне патологических изменений. Между тем, как показали морфологические исследования препаратов легких, удаленных у больных при оперативных вмешательствах по поводу кровотечений, в зоне деструктивных изенений ветви легочной артерии чаще всего оказывались тромбированными. Исследования, проведенные Н.В.Путовым, Ю.Н.Левашовым, Ю.Ф.Некласовым (1990), убеждают в том, что источником подавляющего большинства легочных кровотечений являются сосуды большого круга кровообращения — расширенные, с истонченными стенками ветви бронхиальных артерий, располагающиеся в подслизистом слое стенки бронхов в зоне патологических деструкций или вблизи от них. Это соответствует большинству клинических наблюдений легочных кровотечений, характеризующихся отделением с кашлем алой артериальной крови, а не венозной, циркулирующей в малом круге кровообращения.При патологоанатомическом исследовании легких, удаленных по поводу легочных кровотечений, Л.М.Недвецкая (1967) отмечала проявления в различной степени выраженного гранулирующего бронхита с метаплазией эпителия, развитием бронхоэктатических каверн, множественных полипозных разрастаний слизистой оболочки. Целенаправленное изучение гистологической структуры кровеносных сосудов в патологическом очаге легкого показало вовлечение в хронический воспалительный процесс их стенки в виде различных проявлений эндофлебита и эндартериита. При этом под слизистой оболочкой бронхов образуется густая сосудистая сеть, местами — с тонкостенными полостями, которые легко травмируются даже при не очень сильном кашле.Немаловажное место в структурных изменениях, обнаруживаемых в связи с возникновением легочных кровотечений, занимает перестройка большей части сосудистого русла малого круга кровообращения. Под эндотелием сосудов происходит разрастание соединительной ткани со значительным утолщением их внутренней оболочки и сужением просвета. Так возникает своеобразное несоответствие между калибром бронха и сопровождающей его ветви легочной артерии. Изменение тонуса бронхиальных сосудов, переполнение их ветвей кровью приводит к проникновению через их стенку форменных элементов. Перестройка сосудистого русла в зоне хронического воспаления в легком вызывает повышение регионарного давления в тех сосудах малого круга кровообращения, стенка которых в нормальных условиях не рассчитана на подобную нагрузку. Тогда участки патологически измененных кровеносных сосудов легко разрываются при повышении артериального давления или резких перепадах внутригрудного давления (Давыдовский И.В., 1947; Лукомский Г.И., 1963; Углов Ф.Г., 1976). Как полагает М.С.Григорьев (1960), вполне допустима возможность легочного кровотечения в связи с повышением давления в системе ветвей легочной артерии вследствие формирования коллатералей между большим и малым кругами кровообращения через плевральные сращения, образующиеся при длительном существовании хронического нагноительного процесса в грудной полости. Деструкцию кровеносных сосудов чаще всего можно установить в местах локального формирования в их стенке аневризмоподобных выпячиваний. При этом, как показали исследования Н.М.Амосова и А.В.Малаховой (1956), количество излившейся крови при каждом повторном, возобновляющемся легочном кровотечении увеличивается по мере прогрессирования патологического процесса, так как вначале разрушаются только мелкие сосуды, а по мере углубления деструкции — и более крупные.