Висцеральная плевра тоже уплотняется. Однако толщина фиброзных шварт здесь не превышает 0,5-1 см. Грануляционная ткань выражена слабо, на поверхности имеется гнойный налет. Барьерная функция висцеральной плевры между гнойно-фибринозными наложениями и тканью легкого нарушена. По междольковым перегородкам в легочную ткань прорастают фиброзные тяжи. Изменения в легком постепенно прогрессируют, и процесс вовлекается перибронхиальная ткань, что ведет к деформации бронхов и нарушению их дренажной функции. Хронические воспалительный процесс в легком нарастает, развиваются пневмофиброз и бронхоэктазии, иногда в поверхностных слоях легкого образуются мелкие абсцессы. Это ведет к выраженным дыхательным расстройствам.

Ш стадия хронической эмпиемы плевры протекает с еще более выраженными морфологическими и клиническими проявлениями. Коллагенизация и гиалиноз плевральных шварт сопровождаются отложением солей кальция и формированием костных структур ("плевральные кости" или "кальциевые пластинки плевры"). В легочной паренхиме нарастают дегенеративные изменения, на фоне которых развиваются вторичные гнойные процессы (бронхоэктазии). Нередко перибронхит и бронхоэктазии развиваются и в другом легком (Вайлъ С.С.,1946).

Зона плеврогенного склероза распространяется в ткани грудной стенки. Рубцовое перерождение мышц, почти полное сближение ребер, изменение их формы и подвижности, резкое нарушение подвижности диафрагмы и значительное прогрессирование патологических изменений в легких обусловливают стойкую дыхательную недостаточность.

Деформация грудной клетки и уменьшение объема плевральной полости ведут к смещению средостения, иногда к вторичному перикардиту, к перегибу крупных сосудов средостения, что сопровождается гемодинамическими расстройствами.

Хроническая эмпиема плевры часто протекает с бронхоплевральными или плеврокожными свищами. Морфологические изменения плевры, легкого и тканей грудной станки в таких случаях имеют некоторые особенности. Так, при наличии бронхоплеврального свища плевральные шварты не бывают такими массивными, потому что фибринозные напластования в значительной степени расплавляются продуктами жизнедеятельности микробов, повторно поступающих в полость вместе с бронхиальной слизью. Плеврокожные свищи периодически закрываются, а остаточная полость остается и в ней происходит очередная вспышка инфекционного процесса. Морфологические изменения в плевре и легком с каждый рецидивом эмпиемы углубляются. Хроническая гнойная интоксикация приводит к развитию амилоидоза внутренних органов.