Многие исследователи подчеркивают значение в патогенезе бронхоэктазий расстройств моторики бронхиальной стенки, ведущих к нарушению эвакуации мокроты, что можно связать с нарушением иннервации. При этом немаловажную роль играет нарушение кровотока в бронхиальных артериях, вызывающее трофические изменения в стенках бронха.

Бактериологические исследования гнойного содержимого бронхоэктазий выявляют у большинства больных смешанную микрофлору. Особенно часто (41%) обнаруживается клебсиелла, вдвое реже -псевдомонады и золотистый стафилококк, а в 4 раза реже - гемофшпос, еще реже - протей и стрептококки, а также кислотоустойчивые бактерии. Нередко микробный пейзаж мокроты представлен неспорообразующей анаэробной микрофлорой в сочетании с аэробами. У ряда больных бронхоэктатической болезнью имеется аллергический бронхолегочный аспергиллез или сенсибилизация к Aspergillus fumigatus. Возможный источник инфицирования бронхиального дерева - хронические очаги инфекции в верхних дыхательных путях и особенно в придаточных пазухах носа.

Изредка отмечается взаимосвязь между бронхиальным эндометриозом с кровохарканьем и последующим возникновением бронхоэктазий. Кроме того выявлена определенная связь между первичными бронхоэктазиями и мужской стерильностью. К формированию этой патологии могут предрасполагать изменения соединительной ткани и деформации грудной клетки при синдроме Марфана. Описано развитие бронхоэктазий после лучевой терапии.

Установлено, что в поддержании хронического воспалительного процесса в бронхах участвуют аутоиммунные механизмов. У таких больных обнаружены антитела легочной ткани и повышено содержание в крови, по крайней мере, одного класса иммуноглобулинов (чаще IgA или IgM) при низком уровне секреторного IgA в бронхиальных смывах из интактного и пораженного легкого. Наряду с этим в сыворотке крови и мокроте отмечается значительное изменение содержания других белков (альбумин, трансферрин, гаптоглобин, cxi-антитрипсин и т.д.). При этом уровень альбумина в мокроте возрастает по мере прогрессирования заболевания, а содержание всех других белков тесно коррелирует с уровнем альбумина и зависит от интенсивности бронхиальной экссудации. Существует несомненная и давно подмеченная патогенетическая связь между бронхоэктазиями и хроническими заболеваниями верхних дыхательных путей у детей (параназальные синуситы, хронические тонзиллиты, аденоиды и др.). Так синуситы наблюдаются приблизительно у половины больных бронхоэктатической болезнью, причем во многих случаях они начинаются и протекают бессимптомно, выявляясь лишь при рентгенологическом исследовании придаточных пазух. Патогенетические связи между обоими заболеваниями до настоящего времени полностью не выяснены. Поскольку нормальное передвижение инфицированного содержимого происходит по направлению от бронхов к верхним дыхательным путям, а также учитывая скрытое, без клинических проявлений течение синуситов у многих больных бронхоэктазиями, естественно предположить, что придаточные пазухи носа поражаются при бронхоэктатической болезни вторично. Об этом же говорит и увеличение частоты их поражения по мере роста продолжительности заболевания. Существуют и противоположные взгляды, в соответствии с которыми инфекционный процесс в бронхах является результатом аспирации в бронхиальное дерево инфицированного экссудата из воспаленных дыхательный путей. Вероятность лимфогенного заноса инфекции из околоносовых пазух или носоглотки в легкое вполне реальна.