Гнойный процесс, развивающийся в просвете бронхиального дерева, более или менее глубоко поражает бронхиальную стенку, вызывая дегенерацию ее элементов (хрящевых пластинок, гладкой мускулатуры) и замещение их рубцовой тканью. В результате бронхи теряют нормальную эластичность и становятся функционально неполноценными с точки зрения дренажной функции даже после устранения обтурации, поскольку считается, что эвакуация секрета в значительной мере обеспечивается активной «перистальтикой» бронхиальной стенки.

Строение бронхиальной стенки имеет немаловажное значение в противодействии факторам, которые могут приводить к расширению бронхов. Не случайно, что в детском возрасте бронхи более податливы, а их нормальное формирование продолжается еще в течение 10-12 лет. При наличии неблагоприятных моментов, бронхи расширяются мешкообразно (мешотчатые бронхоэктазии). У взрослых же бронхи с хорошо развитой хрящевой и мышечной основой в аналогичных условиях дают расширения цилиндрической формы (цилиндрические бронхоэктазии).

Потеря бронхами эластичности и механической устойчивости снижает их резистентность к так называемым бронхорасширяющим силам, которым многие авторы придают большое значение в морфогенезе бронхоэктазий. На некоторые из этих сил (повышение внутрибронхиального давления при кашле, растяжение просвета бронхов скапливающейся мокротой) указывал еще Я.Т. Ьаеппес, описавший бронхоэктатическую болезнь в 1819 году.

Ряд авторов придает решающее значение в процессе расширения бронхов повышению отрицательного давления в плевральной полости и легочной ткани, связанному с уменьшением объема последней при ателектазе и податливой грудной стенке. Это давление, по их мнению, должно оказывать на бронхи, связанные с атмосферным воздухом, расширяющее действие. Большинство современных исследователей полагают, что этот последний фактор не играет слишком большой роли в происхождении бр о нхо эктазий.

После ликвидации обтурации крупного бронха вследствие купирования острого воспалительного процесса в лимфатических узлах ателектаз в соответствии с излагаемыми представлениями остается стойким, а изменения в стенке расширенных бронхов - необратимыми. Нарушение эвакуации мокроты из расширенных и лишенных способности к нормальной функции бронхов ведет к сохранению хронического воспаления в них, периодически обостряющегося при присоединении тех или иных неблагоприятных факторов.

Вместе с тем нельзя забывать о том, что хотя у большинства больных во время оперативного вмешательства в корне пораженной доли легкого действительно обнаруживаются резко гиперплазированные лимфатические узлы, они, как уже упоминалось, почти никогда не вызывают механической обтурации бронха, и доказать, что в начале процесса имелась длительная обтурация, как правило, невозможно. Регионарный лимфаденит в данном случае вполне может рассматриваться не как причина, а как следствие хронического течения воспаления. Вместе с тем почти у половины больных бронхоэктазии не связаны с ателектазом доли или нескольких сегментов легкого, и в таких случаях объяснить их происхождение обтурацией крупного бронха не представляется возможным.