эхиноцитов и среднее количество эритроцитов в агрегате.

У больных острыми гнойно-деструктивными заболеваниями легких происходит нарушение функциональных свойств тромбоцитов не только во время циркуляции в кровеносном русле, но и в период тромбоцитопоэтоза.

Течение эндотокскоза при ОИДЛ характеризуется определнной фазностью (Вельских А.Н., 1997). На начальных этапах развития эндотоксикоза продукционно-резорбционный механизм является основным, особенно при недренированном очаге деструкции. В этот период отмечается повышенная наработка токсинов в области легочно-плевральной деструкции за счет распада легочной ткани с их последующей резорбцией в область активного кровотока. Период продукционно-резорбционного механизма формирования эндотоксикоза соответствует стадии изолированной токсемии. На этой стадии развития эндотоксикоза не отмечается клинико-лабораторного вовлечения в процесс других органов и систем, помимо пораженного легкого. Организм больного справляется с токсемией, которая не выходит за пределы гемического сектора.

Следующая стадия развития эндотоксикоза - напряжения детоксицирующих систем, при которой эндотоксикоз реализуется на уровне органных проявлений с развитием "органопатий". Они являются следствием как функционального перенапряжения системы детоксикации, так и результатом ее непосредственного токсического поражения. Эта стадия эндотоксикоза характеризуется также неспособностью легочного барьера защиты справиться с возросшей венозной токсемией. Наряду с продукционно-резорбционным, все большее значение в развитии эндотоксикоза приобретают и ретенционные механизмы вследствие изменения функционирования системы детоксикации и нарушения элиминации и биотрансформации токсинов.

Наиболее грозной стадией последовательного развития синдрома эндотоксикоза является стадия полиорганной недостаточности, которая знаменует собой последовательно развивающуюся недостаточность органов и систем к поддержанию адаптивного уровня гомеостаза. Все большее значение в формировании этой стадии эндотоксикоза, наряду с продукционным и ретенционным механизмами, приобретает циркуляторно-гипоксический механизм. Организм больного, в условиях нарастающего катаболического процесса за счет централизации кровообращения и создания блока периферической микроциркуляции защищает жизненно важные органы и системы не только за счет их повышенной васкуляризации, но и за счет снижения их токсической гематогенной нагрузки. Примечателен тот факт, что в этот период течения эндотоксикоза отмечается резкое снижение токсичности циркулирующей крови, так как основной плацдарм токсических метаболитов оказывается изолированным от общего кровотока на уровне периферической микроциркуляции. Однако полное развитие всех стадий эндотоксикоза происходит при осложненном течении заболевания.