Начальным этапом развития ОЛП является диффузное повреждение эндотелия легочных микрососудов под воздействием экзогенных и эндогенных веществ, поступающих с током крови или образующихся в легких. Это воздействие приводит к ухудшению пластического и энергетического обеспечения эндотелиоцитов. Нередко ОЛП начинается с замедления микроциркуляции легких, снижения заряда тромбоцитов, что приводит к образованию микроагрегатов тромбоцитов. Следующим этапом становиться внедрение в эти агрегаты лейкоцитов, увеличение размеров агрегатов и превращением их в микроэмболы с освобождением протеаз и свободных радикалов из ПМЯ секвестрированных лейкоцитов. Дальнейшее патологическое воздействие оказывают продукты деградации фибриногена и метаболизма арахидоновой кислоты с появлением в крови простагландинов PgE₂ и PgF_2a, тромбоксана ТхА₂, активных пептидов и цитокинов-агрессоров, продуктов каскада комплемента, лизосомальных ферментов и биогенных аминов.

Нарушение баланса процессов, обеспечивающих обычное состояние диффузионной зоны легких, массивное повреждение альвеолярных клеток (прежде всего альвеолоцитов II типа), снижение продукции легочного сурфактанта и нарушение эластических свойств легочной паренхимы суммарно ведут к предельному нарушению оксигенации крови в легких при максимальной затрате энергии на дыхание. Это быстро приводит к дыхательной несостоятельности. Последствия и исход ОЛП бронхопневмония, микроабсцессы легких и так называемые гиалиновые мембраны - наблюдаются только у тех больных, которые пережили несколько дней. Чем дольше прожил больной, тем больше выявляется гиалиновых мембран, если ОЛП у такого пациента достигало полной степени выраженности (Rosen J., 1975). Исключение составляют случаи, когда причиной этого явления с самого начала является генерализованная инфекция с вторичными очагами в легких.

Клиника и диагностика. Таким образом, развитие ОЛП как морфологического субстрата патологического явления, определяемого как «острый синдром дыхательного истощения» или синдром острого легочного повреждения (СОЛП) протекает в три фазы: экссудативная фаза сменяется продуктивной, которая при благоприятном исходе переходит в репаративную. Эти этапы не только имеют определенное клиническое выражение, требуют различных подходов в интенсивной терапии, но и являются детерминантами прогноза выживания больного (Гологорский В.А. и др., 1987; Зайковский Ю.Я., Ивченко В.Н., 1987). На каждом этапе развития СОЛП можно выявить три группы признаков: респираторных, кардиоваскулярных и церебральных (Gilston G., 1976).