ОСТРОЕ ЛЕГОЧНОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ

В последней трети 20-го века клиническими патофизиологами и клиницистами интенсивно изучается неспецифическая реакция легочной паренхимы на такие патогенные воздействия как прямая травма легких, тяжелая кровопотери и циркуляторный шок, системная инфекция и острая ЭнИ немикробного происхождения (Rosen G. Н., 1975). Хотя это явление носило разные названия, например, «шоковое легкое» до последнего времени отечественными клиницистами чаще используется прямая калька с англоязычного термина adult respiratory disstress syndrome (ARDS) - РДС взрослых, который был введен D.G. Ashbagh и T.L. Petty в конце 60х годов.

Несомненно, правильнее было бы использовать понятный русскоязычным клиницистам термин - «синдром дыхательного истощения» (СДИ, а не РДС). Тем более что и зарубежные исследователи также эволюционируют в терминологии. На Американо-Европейской Согласительной комиссии принято решение именовать его как Acute Lung Injury - синдром острого легочного повреждения - ОЛП (Bernard G.R. et al., 1994), а РДС рассматривать как развитую форму ОЛП. Кроме того, один из авторов терминологического обозначения этого явления как РДС взрослых Т. L.Petty (1996) предлагает теперь трактовать его как Acute (острый) RDS. Тем не менее, уже и в нашей стране появляются предложения следовать рекомендациям Согласительной комиссии и использовать русскоязычную аббревиатуру - синдром ОЛП (Зильбер А.П., 1996).

У хирургических больных развитие этого патологического явления зависит от воздействия на легочную паренхиму, по крайней мере, двух из пяти следующих факторов:

резкой гипотензии в системе легочных капилляров (шок, некомпенсированная гиповолемия, синдром малого сердечного выброса, распространенная тромбоэмболия, в том числе и трансфузионная, жировая эмболия);

- уменьшения транспорта кислорода по системе легочных артерий (предельная анемия) или бронхиальных артерий (торпидное течение циркуляторного шока или трансплантация легких);

- тяжелой и длительной альвеолярной гипоксемии (диффузное легочное ателектазирование, аспирация кислого желудочного содержимого);

- накопления избытка жидкости в межуточной ткани легких в связи с нарушением механизмов, поддержания онкотического гомеостаза и проницаемости легочных сосудов (гиперинфузия, тяжелая гипо- и диспротеинемия, дегрануляция тучных клеток с выбросом больших количеств гистамина и других БАВ);

- нейротрофический генез в связи с травматизацией центральной и вегетативной нервной системы или в связи с несовершенством анестезиологической защиты; именно такое происхождение имеют застойно-инфильтративные изменения в легких после выполнения пневмонэктомии с тотальной лимфаденэктомией или резекции пищевода и его пластики по Денку-Турнеру или Люису.