Крайняя тяжесть функциональных расстройств, обширность пневмонического поражения легких, сочетающихся с тяжелой ОДН и значительной ЭнИ, заставляют своевременно использовать контролируемую ИВЛ в режимах, обеспечивающих максимальную адекватность легочного газообмена (с ПДКВ) и возможность систематической бронхоскопической санации (Шанин Ю.Н. и др., 1970). Наконец, при абсцедировании пневмонических фокусов может появиться необходимость в трансторакальном или трансбронхиальном дренировании очагов деструкции, что оказывается существенным фактором детоксикации (Лесницкий Л.С., 1982).

Опережающая респираторная терапия после всех операций позволяет избегать некоторых видов пневмоний, еще вчера считавшихся типичными для послеоперационных больных. Так, только менее чем у 1% наших больных, перенесших резекцию легких без тяжелых гнойных осложнений со стороны раны, длительное сохранение сниженной пневматизации легких на рентгенограмме грудной клетки и клиническая картина позволяли считать, что у них развилась послеоперационная пневмония.

ПОСЛЕОПЕРАЦИОННЫЙ ОТЕК ЛЕГКИХ

Отек легких (ОЛ) во время и после хирургического вмешательства еще недавно считался одним из наиболее тяжелых осложнений, легочным проявлением сердечной недостаточности или гиперинфузии. Его возникновение обусловлено переходом жидкой части крови из легочных капилляров в воздухоносные пространства респиронов в связи с изменением нормальных соотношений между гидростатическим давлением в капиллярах и противоположно действующим внутрилегочным давлением, а также коллоидно-осмотичским давлением крови.

В результате существенных изменений этих факторов, уменьшается градиент давлений между микрососудами легких и газовой средой диффузионной зоны легких, которая, по сути, представляет легочный интерстиций. Повышение проницаемости альвеолокапиллярной мембраны под воздействием различных гуморальных факторов осложненного послеоперационного периодах (БАВ, другие ЭТС), а также применение длительной аспирации из бронхиального дерева в ходе его санации, способствует начальному переходу внутрисосудистой жидкости, содержащей белок, в газовую среду легких. Вода на поверхности легочной диффузионной мембраны устраняет поверхностно-активные свойства сурфактанта легких (Johnson J.W.C. et al., 1964), что резко снижает податливость легких и повышает энерготраты на дыхание. Переход значительных количеств поверхностно-активного фосфолипида и белка в выпотевающую в просвет респиронов жидкость способствует образованию стойкой пены, заполняющей воздухоносную зону легких, что и считается проявлением альвеолярного ОЛ (Ьшгаёа А.А., 1965). Заполнение воздухоносных путей пеной еще больше нарушает распределение газа и в легких и предельно снижает эффективность легочного газообмена при значительном возрастании энерготрат на дыхание.